생화학 암세포 악성
생화학 암세포 암은 단순히 어떤 기관에 생긴 덩어리만을 말하는 게 아닙니다.
실제로는 정상 세포가 유전적 변이를 통해 스스로 통제력을 잃고 무한히 증식하는 ‘생화학적 반란’의 결과입니다.
무엇이 다를까?
정상세포는 철저히 성장과 분열이 조절된 상태에서 활동합니다.
암세포는 이 조절 장치를 뚫고, 무한 증식과 자가 생존을 도모하는 세포로 변형된 것입니다.
| 성장 조절 | 성장인자 의존, 제한적 분열 | 성장신호 과활성화, 무한 분열 |
| 세포사멸(아포토시스) | DNA 손상 시 자가 사멸 유도 | 사멸 회피, 항사멸 유전자 과발현 |
| 에너지 대사 | 산화적 인산화 (미토콘드리아) | 해당과정 중심의 혐기성 대사 (Warburg effect) |
| 면역 인식 | 외부 이상 시 제거됨 | 면역 회피, MHC 발현 저하 |
| DNA 복제 오류 | 복제 검사, 교정 작동 | 교정 기능 상실, 돌연변이 축적 |
암세포는 마치 ‘내 몸에서 만들어진 타인’처럼 정상 시스템을 교란하며 살아갑니다.
생화학 암세포 대사 변화
생화학 암세포 정상세포는 산소가 있을 경우 미토콘드리아에서 효율적으로 ATP를 생성합니다.
그러나 암세포는 산소가 충분해도 해당작용(glycolysis) 중심의 대사를 유지합니다. 이것이 바로 Warburg effect입니다.
| 해당과정 (glycolysis) | 포도당 → 피루브산 → 젖산 | 빠른 에너지 생산, 산소 불필요 |
| 젖산 생산 | 산성 환경 형성 | 면역세포 억제, 침윤성 증가 |
| 포도당 수송체 과발현 (GLUT1 등) | 포도당 흡수 극대화 | 빠른 세포 분열 에너지 확보 |
| 미토콘드리아 기능 억제 | ROS 과다 생성 회피 | 세포사멸 방지 |
Warburg 효과는 암 진단용 영상(PET 스캔)에도 활용됩니다. 포도당 대사가 많은 부위를 시각화할 수 있기 때문이죠.
생화학 암세포 성장신호의 영구적 활성
생화학 암세포 암세포는 정상적인 성장신호 조절 회로가 파괴되며 스스로 성장신호를 만들어내거나 외부 신호 없이도 증식이 가능하게 됩니다.
| Ras-MAPK | 성장신호 전달 | Ras 변이 → 지속적 증식 |
| PI3K-Akt | 생존, 대사 조절 | Akt 활성화 → 항사멸, 성장촉진 |
| p53 | DNA 손상 시 세포사멸 유도 | 돌연변이 → 사멸 억제 |
| RB | 세포주기 조절 | 기능 소실 → G1/S checkpoint 손실 |
| TGF-β | 증식 억제, 분화 유도 | 신호 회피 또는 반대로 활용 |
암세포의 특징은 ‘외부 제어를 받지 않는 신호전달 네트워크’입니다.
유전자의 배반
암세포는 온코진(Oncogene)의 활성화와 종양 억제 유전자(Tumor Suppressor)의 손실이라는 두 가지 측면에서 발생합니다.
| 온코진 (Oncogene) | Ras, HER2, Myc | 세포 성장 촉진 (과활성 → 암 유발) |
| 종양 억제 유전자 | p53, BRCA1/2, RB | DNA 손상 검사, 세포사멸 유도 |
| DNA 복구 유전자 | MSH2, MLH1 | 손상된 DNA 복구 기능 담당 |
p53은 전체 암의 약 50%에서 이상이 발견됩니다.
‘게놈의 수호자’라는 별명처럼 세포의 운명을 결정하는 핵심 유전자입니다.
생화학 암세포 혈관신생과 전이
생화학 암세포 일정 크기 이상 성장하기 위해서는 자신만의 혈관을 만들어야 합니다.
또한 주변 조직을 파괴하고 혈관이나 림프계를 통해 전이되는 능력도 갖추고 있습니다.
| VEGF 분비 | 암세포에서 혈관내피성장인자 분비 → 새로운 혈관 유도 |
| 기질 파괴 | MMPs(기질 분해 효소) → 세포외기질 분해 |
| EMT (상피-간엽 전이) | 고정된 세포 → 이동 가능한 세포로 전환 |
| 혈류 침투 | 혈관벽 뚫고 순환계로 진입 |
| 새로운 부위 정착 | 새로운 환경에 적응 후 종양 형성 (2차 종양) |
혈관신생은 암 성장의 필수조건이기에 → 항-VEGF 치료제(예: 아바스틴)가 항암치료에 사용됩니다.
면역 회피와 마이크로환경 조작
정상적인 면역체계는 비정상세포를 제거하지만 암세포는 다양한 방법으로 면역감시를 회피하거나 면역계를 억제합니다.
| MHC-I 발현 감소 | T세포 인식 회피 |
| PD-L1 발현 증가 | 면역억제 수용체 PD-1 자극 → T세포 무력화 |
| TGF-β, IL-10 분비 | 면역억제성 환경 조성 |
| Treg 세포 유도 | 면역반응 억제 작용 세포 증가 |
이를 이용한 면역항암제 예시:
- PD-1/PD-L1 차단 항체 (Keytruda, Opdivo)
→ T세포 기능 회복 → 암세포 사멸
치료 전략
현대 항암치료는 단순히 세포를 죽이는 것이 아니라
암세포의 생화학적 약점을 공략하는 맞춤 치료로 진화하고 있습니다.
| 세포독성 화학요법 | 분열 빠른 세포 공격 | 시스플라틴, 독소루비신 |
| 표적 치료제 | 특정 유전자/단백질 저해 | HER2 억제제(허셉틴) |
| 면역항암제 | 면역 반응 활성화 | PD-1 억제제 |
| 항혈관신생제 | 혈관 성장 차단 | 아바스틴 |
| 대사 저해제 | 포도당 대사 저해 | 메트포르민, 2-DG 등 |
| 유전자 치료 | CRISPR, RNA 치료 | BRCA 보정, KRAS 억제 등 |
핵심은 암을 '죽이기’보다 ‘암이 자랄 수 없는 환경’을 만드는 생화학적 전략입니다.
생화학 암세포 생화학은 이 암의 언어를 해독하는 도구입니다. 암세포의 대사, 신호전달, 유전자, 면역 회피 등 그 모든 것을 이해해야 정확히, 효과적으로 대응할 수 있습니다. 암은 ‘내 몸이 만든, 내 몸을 위협하는 적’입니다.
그렇기에 더 정밀하고 생화학적인 접근이 필요한 시대입니다.